与压力也许有关，但是与饮食应该没有关系
http://www.dls.ym.edu.tw/ne...chiz_c.html造成精神分裂症的原因?
精神分裂症可能是由多重的因素所造成，科学家们尚未全盘了解会造成此疾病的因素。
遗传
精神分裂症在同一家族的发生率很高。换句话说，遗传对于精神分裂症的发生扮演着很重要的角色。支持遗传因素的证据来自双胞胎的研究。同卵双生的双胞胎有着完全相同的基因组成；而异卵双生则只有一半的基因是相同的。如果遗传因子是促成精神分裂症的唯一因素，那么同卵双生的双胞胎应该两者都会发病。
双胞胎研究
双胞胎的研究显示出同卵双生的双胞胎同时罹患精神分裂症的机率大约在30~50 %之间。而异卵双生者同时罹患精神分裂症的机率则是15 %。兄弟姊妹同时发病的机率也同样大约是15 %。还记得吗？精神分裂症的机率在人口中的发生率大约是1 %。因为同卵双生同时发病的机率并非100 %，因此遗传并非唯一的因素。 然而，同卵双生双胞胎同时发病的机率的确比异卵双生来的高，因此遗传的确扮演着某种角色。
领养儿的研究
某些研究则着眼于幼年曾被领养，而后来发展出精神分裂症的人。有一项研究(Kety et al., 1968) 发现被领养的精神分裂症患者其原生家庭的亲属也罹患精神分裂症的机率是13％，但是其领养家庭的成员则只有2％的机率发生精神分裂症。这些研究支持支持遗传的确在精神分裂症扮演着某种角色。 如果您想要学习更多有关于遗传在精神分裂症所扮演的角色，请见美国国家心理健康研究中心的遗传与心理疾病网页。
环境
可能会引发精神分裂症的非遗传因子包括：家庭的压力，缺乏社交活动，在幼年时曾受到病毒感染。遗传因子与非遗传因子（环境因素）以某种未知的方式导致精神分裂症的发生。
神经传导物质
许多研究着眼于脑部的神经传导物质在精神分裂症的发展过程当中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦点放在一种名为多巴胺（dopamine）的神经传导物质上。精神分裂症的多巴胺理论所阐述的是脑中多巴胺过度活化而导致精神分裂症的发生。有一些证据强烈支持多巴胺理论，但是也有一些研究结果并不支持此理论。
支持精神分裂症多巴胺理论的证据：
1.阻断多巴胺(dopamine)作用的药剂可以减少精神分裂症的症状。
2.阻断多巴胺(dopamine)作用的药剂会导致与巴金森氏症（Parkinson's disease）相似的副作用。巴金森氏症是由于脑部基底核这个部位缺乏多巴胺所导致。
3.治疗精神分裂症的药物结构与多巴胺相似，能够完全阻断多巴胺接受器的作用。
4.高剂量的安非他命会导致"amphetamine psychosis "，它的症状与精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一种模式 ，因为能够阻断的药物也能够减缓精神分裂症的症状。安非他命同时也会加重精神分裂症的症状。
5.儿童当中精神分裂症的高危险群，其脑波的形式与成人的精神分裂症患者很雷同。藉着多巴胺接受器阻断药物的作用，可以减少这些孩子的异常脑波。
反对精神分裂症多巴胺理论的证据：
1.安非他命所影响的不只是增加多巴胺的含量而已。它同时也会增加其神经传导物质的含量。
2.阻断多巴胺接受器的药物很迅速的对接受器发生作用。然而，这些药物有时得花好几天的时间才能在精神分裂症病患身上显现出行为上的改变。
3.多巴胺阻断剂的作用方式可能是间接的。这些药物可能会影响对于精神分裂症的症状更有影响力的系统。
4.精神分裂症的新药物，例如： clozapine，这个药物可以同时阻断血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。
