精神分裂有癥兆 醫師:早期發現治療成效佳

【來源出處】 http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/070811/5/il30.html


精神分裂有癥兆 醫師:早期發現治療成效佳
中央社 更新日期:2007/08/11 16:54

（中央社記者陳舜協台北十一日電）小美（化名）國中時與同學連續衝突，性情開始轉變；高三時功課退步，性情多疑，連爸爸咳嗽都以為是在嗆她。小美後來被帶往台大醫院思覺障礙特別門診治療，研判為精神分裂前驅症狀，治療後獲得控制，醫師表示，精神分裂前驅期長，及早發現、治療，可避免發病成為精神分裂症。

精神分裂症狀包括幻想、幻聽、妄想等症狀，但發作前的前驅期（思覺功能障礙）可能長達數年，可能會過於敏感、情緒控制不佳、人際關係差、不成比例的生氣、害怕等症狀，思考判斷可能過於偏激或退縮，常令人認為思覺功能障礙者叛逆、不認真、不用功、懶惰，以致衝突連連，最後終致發病。

台大醫院精神部主治醫師劉震鐘表示，台大在去年十一月起開設思覺障礙特別門診，至今已有七、八十個個案，其中三分之一有輕度思覺障礙、三分之一為重度思覺障礙，臨床發現及早發現，只要以四分之一劑量抗精神分裂藥物投藥，就可獲得良好效果。

他舉例，目前就讀大一的小美，高三時成績明顯退步，還常常以為爸爸抽菸咳嗽是在嗆她，性情多疑，脾氣差，甚至還開始思考童年時的父女關係是否是爸爸嗆她的原因等，家人一開始以為她只是功課壓力大、叛逆，年齡相近的哥哥卻看不慣小美，常因此發生衝突，小美也因說不清楚自己的想法相當挫折，常常話說到一半就哭泣。

後來小美及小美的父母，看到思覺障礙特別門診宣導資料，到台大醫院接受諮詢，才發現她在國一時就曾因與某同學連續衝突而開始會特別分心注意某同學，甚至亂想，外向的個性也開始轉為內向，高三時情況轉趨嚴重，大一接受治療兩個月後狀況穩定，台大醫院精神部仍持續追蹤後續狀況。。

台大醫院精神部主任胡海國表示，思覺功能障礙者是因腦部發生問題使思考、判斷不同於常人，若家人不了解，誤認這些不同於常人的判斷是叛逆、不認真，往往會使情形更加惡化。

他說，民眾應多了解精神分裂前驅症狀有那些，對有類似症狀的家人，應多了解疑似思覺功能障礙家人的思考模式，給他們機會說明，「多轉一個折就會和緩許多」，可能的話帶他們接受門診諮詢，若真有思覺功能障礙，及早接受治療，用藥效果會較精神分裂發作後才用藥來得好。960811


【心得感想】

精神分裂是因為壓力還是偏食引起的呢? 或者是兩者都有? 只是, 如果一味的靠藥物控制, 那麼, 當他拿不到藥物時, 是不是有極大的可能再次復發呢? 或許專家們可以試著用物理治療或食療的方式幫助需要的朋友

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與壓力也許有關，但是與飲食應該沒有關係

http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/schiz_c.html

造成精神分裂症的原因?

精神分裂症可能是由多重的因素所造成，科學家們尚未全盤瞭解會造成此疾病的因素。

遺傳

精神分裂症在同一家族的發生率很高。換句話說，遺傳對於精神分裂症的發生扮演著很重要的角色。支持遺傳因素的證據來自雙胞胎的研究。同卵雙生的雙胞胎有著完全相同的基因組成；而異卵雙生則只有一半的基因是相同的。如果遺傳因子是促成精神分裂症的唯一因素，那麼同卵雙生的雙胞胎應該兩者都會發病。

雙胞胎研究

雙胞胎的研究顯示出同卵雙生的雙胞胎同時罹患精神分裂症的機率大約在30~50 %之間。而異卵雙生者同時罹患精神分裂症的機率則是15 %。兄弟姊妹同時發病的機率也同樣大約是15 %。還記得嗎？精神分裂症的機率在人口中的發生率大約是1 %。因為同卵雙生同時發病的機率並非100 %，因此遺傳並非唯一的因素。 然而，同卵雙生雙胞胎同時發病的機率的確比異卵雙生來的高，因此遺傳的確扮演著某種角色。

領養兒的研究

某些研究則著眼於幼年曾被領養，而後來發展出精神分裂症的人。有一項研究(Kety et al., 1968) 發現被領養的精神分裂症患者其原生家庭的親屬也罹患精神分裂症的機率是13％，但是其領養家庭的成員則只有2％的機率發生精神分裂症。這些研究支持支持遺傳的確在精神分裂症扮演著某種角色。 如果您想要學習更多有關於遺傳在精神分裂症所扮演的角色，請見美國國家心理健康研究中心的遺傳與心理疾病網頁。

環境

可能會引發精神分裂症的非遺傳因子包括：家庭的壓力，缺乏社交活動，在幼年時曾受到病毒感染。遺傳因子與非遺傳因子（環境因素）以某種未知的方式導致精神分裂症的發生。

神經傳導物質

許多研究著眼於腦部的神經傳導物質在精神分裂症的發展過程當中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦點放在一種名為多巴胺（dopamine）的神經傳導物質上。精神分裂症的多巴胺理論所闡述的是腦中多巴胺過度活化而導致精神分裂症的發生。有一些證據強烈支持多巴胺理論，但是也有一些研究結果並不支持此理論。

支持精神分裂症多巴胺理論的證據：

  1.阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑可以減少精神分裂症的症狀。
  2.阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑會導致與巴金森氏症（Parkinson's disease）相似的副作用。巴金森氏症是由於腦部基底核這個部位缺乏多巴胺所導致。
  3.治療精神分裂症的藥物結構與多巴胺相似，能夠完全阻斷多巴胺接受器的作用。
  4.高劑量的安非他命會導致"amphetamine psychosis "，它的症狀與精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一種模式 ，因為能夠阻斷的藥物也能夠減緩精神分裂症的症狀。安非他命同時也會加重精神分裂症的症狀。
  5.兒童當中精神分裂症的高危險群，其腦波的形式與成人的精神分裂症患者很雷同。藉著多巴胺接受器阻斷藥物的作用，可以減少這些孩子的異常腦波。

反對精神分裂症多巴胺理論的證據：

  1.安非他命所影響的不只是增加多巴胺的含量而已。它同時也會增加其神經傳導物質的含量。
  2.阻斷多巴胺接受器的藥物很迅速的對接受器發生作用。然而，這些藥物有時得花好幾天的時間才能在精神分裂症病患身上顯現出行為上的改變。
  3.多巴胺阻斷劑的作用方式可能是間接的。這些藥物可能會影響對於精神分裂症的症狀更有影響力的系統。
  4.精神分裂症的新藥物，例如： clozapine，這個藥物可以同時阻斷血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。

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精神分裂者有家族遺傳的可能,
從上例病症來說,
似乎沒有足夠構成精神分裂疾病的理由,
當事者僅僅只是行為上的偏差,
找心理醫生也許比較合適,
但人有人的個性及喜惡,
據了解,有很多人都排斥別人在一旁咳嗽,
當事者父母如將其帶往精神科看病,
父母一家人似乎也應該一同去檢驗才對,
精神病有潛在的遺傳誘因,
而心理病是環境所致,
如果當事者的成長生活圈處處招致刁難,
人久而久之也會變得排斥他人及社會.
但是大家別忘記,
一群人的選擇不一定永遠是正確的,
只是在當時特定狀況下,擁有相同的利益.
很多心理傷殘患者,往往是在錯誤的時代,做出與眾不同的決擇,
也就是說心理傷害是社會環境造就的...
精神障礙者,多為病毒及遺傳傷害..........

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