体脂肪较少的苗条老鼠比它们的胖子同伴活得久，现在科学家鉴定出了一个生化分子路径，可能可以解释为何如此了。

一种称为Sirt1的蛋白质能够在挨饿时促进脂肪分解，因为它阻碍了其他蛋白质的活动，后者活化了促进脂肪储存的基因。节食能让许多动物延缓老化，科学家已鉴定出一些和这个现象有关的蛋白质。例如酵母菌利用Sir2p（和Sirt1同源的蛋白质）在食物短缺的情况下延长生命。麻省理工学院的Frederic Picard等人推测Sirt1在老鼠也会造成同样的效果。

节食会造成白脂肪细胞分解脂肪，他们在培养的老鼠脂肪细胞中增加或减少Sirt1的产量，结果发现多量的Sirt1会让细胞储存较少的脂肪，而缺乏Sirt1的细胞则反之。经基因改造而制造出较少量Sirt1的老鼠，血液中的脂肪含量较少，显示它们的细胞吃进了更多的脂肪。Sirt1的作用显然是抑制脂肪的储存。

为何如此呢？他们的实验显示SIRT1会干扰PPARγ的作用，后者会促进好些和脂肪储存的基因之表现。所以节了食，Sirt1就会抑制PPARγ，然后脂肪细胞就不会再保有脂肪，反而会释放脂肪到血液中。白脂肪细胞也会制造一些激素，如纤瘦素（leptin），所以脂肪细胞也可能影响了老化的速度。

哈佛医学院的分子生物学家David Sinclair指出，这项研究是一大步，它意味着Sirt1和苗条及长寿有关，就像在酵母菌中一样。不过Sinclair和作者们也指出，节食不仅会减脂而已，这个研究只是代表了一小部分。