尿酸的資訊...多少要知道一些才好

尿酸是核酸新陳代謝後的產物。

什麼是核酸？攜帶基因密碼的DNA就是核酸的一種。
核酸新陳代謝後﹐會產生一種叫普林的物質﹐最後會在肝臟變成尿酸。
尿酸太多﹐就可能形成結晶鹽﹐沉澱在關節等處﹐就有機會誘發痛風。
所以對於痛風或尿酸偏高的患者﹐都會建議他們注意食物中普林的含量。
黃豆等乾豆類因為普林含量高﹐因此常被點名忌食。

但是個人體質才是尿酸過高主要因素﹐飲食只是一小部份的原因（僅佔1/6）。

而且黃豆等乾豆類中的普林﹐是比較不會刺激尿酸上昇的一類﹐因此真正需要忌食黃豆的﹐
只有在痛風發作期的急性患者。一般尿酸過高的人﹐仍可適量食用﹐不要一次吃太多﹐

或同時吃下好幾樣高普林（如內臟﹑豆苗﹑蘆筍﹑酵母及部份魚貝類）的食物即可。
至於尿酸正常的人﹐害怕吃黃豆會得痛風就是杞人憂天了。

其實尿酸也不完全是壞東西﹐它也有捕捉自由基的功能﹐想不到吧?

痛風是個古老的疾病﹐一般是因為長期的尿酸過高﹐造成尿酸結晶鹽堆在關節等處﹐
被一些外在「壓力」（如激烈運動﹐暴飲暴食﹐生活習慣改變等）誘發所造成。

因此痛風與尿酸過高的人﹐都必需控制尿酸。飲食則是尿酸控制上必要的手段。

什麼是尿酸？它是普林（Purine）等遺傳物質（如DNA等）中的一種含氮物質。
它可以由身體自己合成﹐及身體組織的分解（如受傷或減肥）所產生﹐或者是從富普林的食物所獲得。
普林經過肝臟新陳代謝後形成尿酸﹐最後由腎臟排出體外。

以往對痛風患者都會嚴格控制其飲食（低普林飲食）。
後來發現嚴格控制飲食所能降低血中尿酸的數量有限﹐反而容易營養不均與生活困擾﹐
而且現在也不乏有效的降尿酸藥物。但痛風患者如果不控制飲食﹐卻有可能使血中尿酸的含量直線上昇﹐
最後誘發痛風﹐深夜送急診。因此控制飲食﹐減輕新陳代謝的壓力仍然是必要的﹐只是有著較大的彈性。

少吃或不吃

一般會把食物依照普林的含量分成三組（請參照食物普林含量表）。
單純是尿酸過高﹐沒有認何病徵的人﹐或非發作期的痛風患者﹐應節制或忌食第三類的食物；
痛風發作時﹐食物的限制就較為嚴格：第三類的食物嚴格應禁食﹐第二組食物也應儘量減少攝取﹐
儘可能攝取第一組的食物。

一般而言﹐內臟﹑肉汁﹑高湯﹑酵母﹑豆苗﹑豆芽﹑蘆筍﹑香菇與某些海鮮的普林含量最高。
至於常被點名忌食的黃豆﹐在非發作期仍然可以適量攝取（請參照本站特寫：黃豆與痛風）。
臨床醫師則認為最容易誘發痛風的食物為啤酒﹑內臟與海鮮。

酒精在新陳代謝的過程中會產生乳酸﹐它會干擾尿酸排出﹐使尿酸滯留在人體。啤酒等釀造酒﹐
在釀造過程中會因酵母菌大量繁殖造成普林的增加﹐更容易刺激尿酸上昇。

吃得太油也不利於體內尿酸的正常排泄﹐所以要控制尿酸﹐也要少吃油炸﹑肥肉﹑皮脂等高脂肪食物﹐
烹調時用油要適量。

減肥

體重過重的人尿酸容易高﹐可以說是助長痛風的因素。所以肥胖的人首先應考慮減輕體重。

要注意的是﹐不能減得太快。減得太快﹐會導致人體組織及脂肪的快速分解﹐使尿酸形成大幅增加﹐
並抑制尿酸的排出﹐反而容易引發痛風的發作。因此最健康的方法是飲食中減少脂肪的攝取﹐
保持均衡的營養﹐每月以減輕1~2公斤（一般人理想的減重速度是每週0.5~1公斤）為原則﹐
長久下來效果也是很可觀的。

多喝水

尿酸高的人要多喝水﹐因為充足的水份幫助尿酸的排出﹐並可稀釋尿液﹐防止結石﹐避免對腎臟之損害。

每天飲水份量應該至少2000㏄﹐也可飲淡茶等飲料﹐但不宜過濃。
尿酸高的人應避免服食過量的維生素A﹑C﹑及菸鹼酸的補充劑﹐也不宜攝取大量的果糖飲料﹐
它們會刺激尿酸的形成。

痛風在以往被視為富貴病﹐因為昔日它最容易發生在常吃大魚大肉的貴族或有錢人身上。
今日痛風已不是有錢人的專利﹐卻是應酬族﹑酒仙﹑肥胖人士常見的健康問題。

一般健康的人雖不需因為害怕尿酸的上昇而不敢吃這個不敢吃那個﹐
但藉由定期的健檢知道自己尿酸的狀況卻是必要的。

尿酸高不高﹐「感覺」不到﹐也不是聞聞小便的味道就知道。需要驗血（記得﹐不是驗尿）﹐才會明瞭。

為何會產生高尿酸血症？

正常人一天產生的尿酸約700毫克（想像成每天賺700元），而平常積存在體內的尿酸量約1,200毫克（想像成銀行有1,200元存款），在正常人一天之內約有500毫克從腎臟排除（想像成每天花500元吃飯），另有200毫克從糞便及其他途徑排除（想像成每天花200元在娛樂方面）。所以，在正常情況下，每天在體內的總尿酸是不變的。而高尿酸血症主要是體內的總尿酸量（銀行存款增加）增加所造成的，而其原因可能是每天產生的尿酸太多（每天賺超過700元），或者每天排除的量太少（花太少的錢在吃飯或娛樂），抑或是前兩者兼而有之造成的。

而尿酸產生太多的原因，可分為：

1. 體內尿酸代謝過程酵素的異常。

2. 過量核酸的分解。因一般在細胞中含有核酸，所以體內如果有細胞大量死亡的疾病時（如白血病、乾癬等），核酸釋出增加，其後又代謝成尿酸，使得體內的尿酸總量增加，而大量攝取高普林食物的結果也造成類似的現象。

3. 尿酸的排除減少。在尿酸的排除的減少所引起的高尿酸血症方面，因為腎臟是我們體內排除尿酸最主要的途徑之一，在腎臟排除尿酸的功能降低的情形下，尿酸極易於在體內累積造成高尿酸血症，是原發性高血尿酸血症最主要的原因之一，而在某些疾病如腎臟功能不全或長期使用某些藥物（如利尿劑、抗結核藥等）造成尿酸排除減少，亦可能造成高尿酸血症。

如何分別因尿酸產生過剩或排泄減少所引起的高尿酸血症？

在過去鑑別此兩種原因所引起的高尿酸血症，可利用同位素法及尿中尿酸排泄量法，但因前者在臨床上並不適用，故現在都用第二種方法，而其簡單的原理是如一個人整天尿酸總含量少於600亳克以下，即稱為排泄減少型；反之則為產生過剩型。事實上，大部分（佔75%）的原發性的高血尿酸症患者屬於前者。

高尿酸血症和痛風性關節炎之間的關係

如前所述，高尿酸血症可能會沒有任何症狀，但長期的高尿酸血症卻容易使得尿酸鹽沉積在關節及腎臟等器官，當沉積在關節的尿酸鹽大量累積後，極易因此造成典型的痛風性關節炎。又因尿酸在血液中的溶解度受溫度即酸鹼值的影響，所以在體內溫度較低或PH值較低的組織，如週邊的腳趾、手指等，即為痛風性關節炎較易侵犯的部位。一般而言，有痛風性關節炎的人大都有高尿酸血症，但有高尿酸血症的人，不一定會有痛風性關節炎。所以，有高尿酸血症的病患如併有關節炎應該找風濕科醫師作鑑別診斷，並予以進一步的治療。

　

痛風到底會不會遺傳呢？

根據國外統計，痛風病人的家族發生率約有40%，所以有強烈的家族關聯性。故所有痛風的患者，其家族皆應列入長期的追蹤觀察。

痛風是由多個基因所控制，包括性聯隱性遺傳的HPRT基因、PRPP基因及一些正染色體隱性遺傳的基因，其中最有名的乃是HPRT基因。HPRT基因的缺損，可分為完全缺損及部份缺損，若完全缺損，叫做Lesch-Nyhan症侯群，其血液中無法偵測到HPRT酵素的活性，臨床症狀除了痛風外，尚包括神經系統的障礙，如舞蹈症、智能低下痙攣、自殘及泌尿系統的結石等。若HPRT基因部份缺損，其血液中酵素活性約介於2%至10%之間，臨床的症狀包括痛風及尿路結石，但不會有神經系統及行為方面的異常。

我們什麼時候要考慮基因的異常呢？

病人若有以下現象就要考慮： 1.病人有家族史。 2.痛風的發作年齡小於30歲。 3.病人合併泌尿道結石。
4.病人找不到其他造成痛風的證據者，如藥物、飲酒等。
若病人有上述現象，則應進一步探討其基因的變異及酵素的活性，並列入長期的追蹤。